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蛇毒对外周神经的影响

   
   日期:2015-04-05     浏览:49    评论:0    
核心提示:如把眼镜蛇蛇毒和曼巴蛇(Mamh)蛇毒从动脉直接注射对猫的前颈神经节 作用,可以引起瞬眼膜的收缩。对前一神经节刺激的应答先增强,以后减弱,l0mm后彻底 阻断。对尼古丁乙酰胆碱和K+的应答不同情况,反应也不同。如用上述蛇毒中的心脏毒 素为材料,可以得到同样的结果,而其内的突触后神经毒素与酸性PLA2没有作用。

(一) 对神经节传导的影响

如把眼镜蛇蛇毒和曼巴蛇(Mamh)蛇毒从动脉直接注射对猫的前颈神经节 作用,可以引起瞬眼膜的收缩。对前一神经节刺激的应答先增强,以后减弱,l0mm后彻底 阻断。对尼古丁乙酰胆碱和K+的应答不同情况,反应也不同。如用上述蛇毒中的心脏毒 素为材料,可以得到同样的结果,而其内的突触后神经毒素与酸性PLA2没有作用。心脏 毒素对神经的作用,可能与它对肌肉细胞的作用一样,通过使神经节细胞去极化而发挥作 用。如果系统给药,一个致死剂量的蛇毒或毒素不能对神经节传导产生影响。如用裂颏海 蛇蛇毒进行上述实验,给猫动脉注射后,其前颈神经节对乙醜胆碱 的应答消失,但仍然能对前一个神经节的刺激产生应答。如用高于致死剂量较多的海蛇 毒,则后一种应答也消失。海蛇毒的作用也不是其内的神经毒引起,可能是具有肌细胞毒 作用的PLA2作用的结果。现在还知道眼镜蛇毒中的突触后神经毒素和突触前神经毒素 (如卩-Bungarotoxin)对猫颈神经节传导都没有影响。

(二) 对轴突传导的作用

在体内即使高于致死剂量,蛇毒也不能阻滞哺乳动物神经干中神经之间的传导。但用 蛙神经为材料,蛇毒可使神经干的兴奋性消失,这可能因为蛙对神经-肌肉传导阻 滞的抗性较大,很高剂量都不会引起动物死亡,因而在试验中可以用比哺乳动物更高的剂 量,得出了阳性结果。上述是用体内作用的方法试验的结果,如果用分离的神经标本做试 验,用高浓度的CMra蛇毒或某些响尾蛇毒可以阻滞神经冲动的传导。在30fxg/ml 200fxg/ml的浓度下蛇毒可以消除分离蛙神经的兴奋性或神经传导,食鱼蝮蛇毒比Co6ra蛇毒在这方面的活性更高,虎蛇蛇毒和棘蛇蛇毒也有这方面的功能,而毒和蛇毒在这方面的活性较低。

蛇毒处理龙虾巨大神经纤维轴突,当膜的静态动作电位下降到原来的2/3时,轴突的传导活性就消失。用蛇毒处理轴突以后,它的动作电位、膜对传导的阻力 和阈值也都下降,这说明处理后膜对离子通透性比原来增大了。尽管蛇毒对这类巨大轴突 的作用强度与其中的PLA2活性并非绝对平行,基于下列证据,Rosenberg还是认为阻滞 传导与PLA2活性相关。首先,加热后蛇毒仍有阻滞传导的活性,说明该组分是热稳定的, 而PLA2就是热稳定的物质;其次阻滞传导与磷脂的水解有关,溶血卵磷脂也有阻滞传导 的功能;最后,PLA2丰富的蛇毒对这种传导的阻滞作用也强。有趣的是如把附着在 巨大神经纤维轴突上的小神经纤维去掉,虽然在电子显微镜下观察去掉小神经纤维后的 巨大神经纤维没有损伤,但阻滞传导作用消失。Martin等(1968)发现鱿鱼巨神经纤维传 导被阻滞伴随着雪旺氏鞘的破坏,如把附着在上面的小神经细胞切除,则没有这种破坏现 象,这说明阻滞作用与形态结构的变化有关,与对巨大神经纤维的作用相反,小鼠膈膜神 经干的传导不能被眼镜蛇蛇毒中的突触后神经毒素与酸性PLA2阻滞,只 能被其中的心脏毒素阻滞,PLA2可以大大加快心脏毒素的作用。这2种神经纤维为材料 所产生的差别主要是由实验介质不同离子组成和浓度引起的,并没有本质的差别。在用 巨大神经纤维做实验时,介质中含有高浓度的Ca2+和Mg2+,这些离子抑制了心脏毒素的 活性,而在测定小鼠膈膜神经传导时介质几乎无Ca2+和Mg2+,这样PLA2的活性被抑制 而心脏毒素的功能得到加强。所以蛇毒中有2种类型的物质可以对神经传导起作 用,不同离子条件下起作用的组分不同。有趣的是大鼠小肠中的PLA2在体内也能抑制鱿 鱼巨大神经轴突的传导,但在体外没有这种抑制作用。Rosenberg等(1975)发现PLA2能 进入轴突膜,它的作用焦点可能处在控制Na+膜运输的部位,因而对Na+膜运输有作 用。

一般地说突触后神经毒素对神经干的传导没有抑制作用,某些突触前神经毒素、心脏 毒素和毒性PLA2对传导有抑制作用,直接溶血因子本身不参予抑制作用,但它可以加强 PLA2的作用。Bicher等(1966)报道,从Vaja waja蛇毒中分离的3种神经毒素都能阻碍 蛙坐骨神经传导,这3种神经毒素有些为突触后神经毒素,这种现象可能因为组分不纯引 起的,其内可能混有心脏毒素,心脏毒素对传导有抑制作用。Cheymol等(1967)报道3种 没有心脏毒素的海蛇粗毒对神经传导都没有作用,它们分别是裂颏海蛇、青环海蛇和平额海蛇。看来心脏毒素在抑制神经干传导方面作用最强。

 

作者:何国昌@久久久久久久新视频研究中心

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